让我们想象这样一段情节：在一个大城市的人口密集的住宅区里，居民们向当地环境卫生部门报告说闻到恶臭。几小时过后，小宠物开始病倒，兽医证实附近生病动物的数量在增加。接到首批报告闻到怪味的电话约24小时后，当地医生注意到人们皮肤溃疡和长水疱的病例增多。有几位病人报告有犯恶心和呕吐现象。
约48小时后，急诊室收治了第一批病人。他们发烧、头疼、呼吸急促和胸痛，其中一些人快要休克了。与此同时，出现恶心症状的一些人病情加重——他们出现了血性腹泻。
随着时间的推移，病人数量逐渐增加。一星期之内，有近1万人住进了医院。超过5000人在痛苦中死去。临终前他们几乎无法呼吸——皮肤因缺氧而发蓝。最终，感染性休克和严重的脑炎发作，夺去了大多数人的生命。随着死亡人数的增加，新闻记者们蜂拥至现场，居民试图大规模撤退。尽管政府尽了最大努力，整个城市还是被极度恐慌气氛所笼罩。
我所概述的只是一个假想的例子，但这离现实并不遥远。1993年6月，奥姆真理教（见图8-1）在位于东京东部龟户（Kameido）附近的一幢8层楼楼顶喷洒一种炭疽杆菌悬浮液。他们向世界上最大的、人口最密集的城市之一，发动了一场生物恐怖袭击。
好在他们失败了。2004年一篇分析文章里谈到，因他们选用了一种相对良性的炭疽菌株，且细菌芽孢的浓度过低，加上扩散体系的问题和喷头堵塞的喷雾器，使得1993年发生在东京的这一事件未能扩散。虽然一些宠物之死似乎归咎于毒液的散播，但没有人生病。
图8-1 在印度祈祷的奥姆真理教创始人麻原彰晃和追随者们
如果奥姆真理教碰巧找到一种更致命的炭疽杆菌，使用了好一点的扩散体系，事情就会演变成非常类似于我们在前面假想的情境。我们知道，宣扬世界末日的这一邪教寻找的不仅仅是炭疽。该组织建立了多个实验室，尝试培养很多感染源。他们与肉毒杆菌毒素、炭疽、霍乱和Q热病为伍。1993年，他们率领一个由医生和护士组成的团队到达刚果民主共和国，表面上是出于医疗目的，但实际上是想带回埃博拉病毒的分离物，以便用于生物袭击。
不过话说回来，即便奥姆真理教的人成功地将炭疽释放出来，由此引发的人员死亡和破坏可能也仅限于接触到他们所释放芽孢的人。炭疽不会在人际间传播。它虽然是致命性病毒，却不会传染。炭疽仅仅是恐怖组织能使用的众多感染源中的一种。生物恐怖袭击是安全专家最密切关注的问题之一。它是所谓的非对等战役中，弱势群体可使用的最理想武器。这种战役里双方可利用的资源和火力实力悬殊。连一个像恐怖组织这样的微弱对手，都能够凭借微生物和扩散的有效结合，造成极大的破坏。
恐怖组织拥有微生物武器的可能性极大。微生物比化学武器和核武器更容易得到。而且关键在于，与化学武器或者核武器都不同的是，微生物能够自行传播。它们能够进行病毒式扩散，这一招是致命性沙林毒气和脏弹无法企及的。也许唯一能与之相提并论的，是一些核微粒带来的长期性恐怖影响，表现为几代人的子代变异和癌症高发，正如我们在广岛所见的那样。但那些潜在影响是环境性的，因此起效相对较慢。一种快速起效、快速传播的病毒武器，其影响力可能几天就显现出来，而不是几十年。
低估生物恐怖袭击风险将是一个错误。大多数研究者认为它攻击人类只是迟早的问题。
不管是合法的实验室，还是恐怖主义分子鬼鬼祟祟弄的病菌制造窝点，致命性微生物都可以在这些实验室里增殖。这一事实给全球性流行病风险增添了又一个维度。虽然是极不可能发生的情况，但如果恐怖分子得到了世上仅存的装有天花病毒的瓶子，后果将不堪设想。尽管自然界中的天花病毒已经消灭了，但仍留下了两套天花病毒储备，它们被妥善保管着——一套在位于亚特兰大的美国疾控中心，另一套在俄罗斯的国家病毒学和生物技术学研究中心。这两处都是高封闭生物安全防护四级实验室。对于是否要毁掉这些储备的天花病毒是有争议的，但是迄今为止尚无定论，原因是活病毒对疫苗和药物的生产有潜在的益处。
令人关注的是，2004年出自疑似天花病毒的干痂（scabs）在新墨西哥州的圣达菲被发现。它们被装在一个信封里，上面标明装有来自疫苗的干痂。这一发现说明，在某个实验室冷冻箱里或者其他什么地方，有可能存在着其他很多我们不知道的天花病毒。如果这些天花病毒被有意或无意释放出来，后果便不堪设想。因为天花已经被消灭，我们不再接种疫苗。因此对天花病毒而言，这样的一次释放将会引发一场完美的风暴。而对我们来说，则是大祸临头了。
一种被称作“生物学差错”（bio-error）的风险也日益增加。生物学差错与生物恐怖袭击不同，当一种感染源被意外释放出来且广泛传播时，就会发生生物学差错。
2009年，我的博士后导师唐·伯克发表了一篇有关流感病毒兴起的论文，论文中他分析了在人际间传播的各种流感病毒。其中最引人瞩目的一个例子来自1977年11月那场波及苏联、中国香港和中国东北部的流行病，所涉及的病毒和20多年前一场疫情里的病毒几乎一模一样，可原来那种病毒在20多年前那场疫情后没再出现过。唐和其同仁们对有关该病毒的早期研究作了回应，他们发现最有可能的解释，是某个实验室里的病毒株意外落到了工作人员身上，然后从那里传播了出去。
未来大众可能有渠道获得详细的生物信息和技术，甚至自己制造或者培养简单的微生物，因此生物恐怖袭击和生物学差错的概率只会增加。虽然大多数人认为，生物实验主要发生在安全的实验室里，但情况也许并非总是这样。在2008年，两位来自纽约市的少女将寿司样本寄到了生命条形码资料库项目处（Barcode of Life Database, 简称BOLD）。这是一个令人关注的前期项目，旨在努力让基因测试变得简洁和标准化。两位少女想确认自己所买的高价鱼是否货真价实。同时，她们也发现了一种获得遗传信息的方式，在此之前只有科学家才能获得这类信息。
这两位学生研究寿司的意义，并不仅仅是去证明一些卖寿司的小贩欺诈顾客。该研究是显示非科学家人群“阅读”遗传信息的首批值得关注的例子之一。在信息技术革命早期，只有计算机程序员才会阅读和编写超文本标记语言（HTML）这样的代码。之后非程序员开始阅读代码，进而编写代码。现在我们都定期在博客、微博和游戏里阅读和编写代码。
就任何分享信息的系统而言，起初专业性很强的事情经常到后来变成了人人都能做的事情。在不久的将来，一小群人自己动手进行生物学研究可能成为常态。那时监控生物学差错，将不仅仅是理论上说说而已了。在伦敦皇家学会（Royal Society of London）前任会长马丁·里斯（Martin Rees）提出的一条著名预言里，他警告道：“……到了2020年，一场生物学差错或者生物恐怖袭击就将杀死100万人。”采用化学技术制造一枚铁管炸弹或者创建一个毒品实验室，变成了采用生物学技术制造一枚病毒炸弹。
在这一章我们将探究下一批无敌杀手——那些让我们寝食难安的微生物威胁。当然，生物恐怖袭击和生物学差错都位列其中。未来这两种微生物威胁影响人类的频率都会增加，但至少目前我们所面临的最大风险，仍然是那些存在于自然界的微生物威胁。
在生物学的某些领域，发现未知生物的时代已经过去了。灵长类动物新物种的发现率实际上很低，但病毒不是这样。我的合作者、新兴传染病领域早期的学科带头人之一马克·乌尔豪斯（Mark Woolhouse）汇总了相关领域的准确数字。他和同仁们测定了自1901年以来的新病毒发现率。分析表明，新病毒的发现尚未接近尾声。未来10年我们将平均每年发现1～2种病毒，这可能还是一个保守的估计。
当代科学家一直能找到新病毒，原因之一是我们一直在留意。科学家们积极从事研究，寻找人类中的不明病毒和潜伏在动物身上、可能是下一个跳到人群中的新病毒。揭秘未知微生物世界的基因技术也在进步，使发现新感染源比以往容易、也迅速多了。但是密集的研究和高度的关注，并不是我们捕捉到新型微生物的唯一原因。
我们在前面章节讨论过的种种因素的结合，为新感染源在人类物种间存活创造了完美的条件。我们生活在一个互联大世界里。无论在哪一个角落，交通网络和医疗技术造就的人与人的关联，令进入人体的动物病毒找到落脚点并扩散的概率大为增加。这就意味着，虽然我们发现的一些新型微生物以前也许已经跳到人类身上，但它们没有存活下来。在我们看来，它们还是新的微生物。
2003年2月21日，住在香港九龙维景酒店的一名男子病倒了，他病得很重。他来自邻近的广东省，下榻到这家高档酒店。他在如今声名狼藉的911房间仅仅待了一晚上，就成为当代历史上最著名的“超级传播者”之一。
流行病大事记
2003年2月21日，住在香港九龙维景酒店的一名客人得了严重的急性呼吸道综合征，并将携带的病毒传染给至少16个人。这16个人转而分散到欧洲、亚洲、北美，将病毒传染给成百上千人。这就是SARS的起源。
超级传播者
超级传播者是指在一场传染性疾病的传播中发挥巨大作用的人（或者动物）。
九龙维景酒店911房的客人得了严重的急性呼吸道综合征。他所携带的病毒传染给至少16个人。这16个人转而分散到全球各地——欧洲、亚洲、北美，并将病毒传染给成百上千人。甚至在3个月以后，调查者还能够在911房附近的地毯上取到病毒的遗传信息，可能是那位房客咳嗽、打喷嚏或者呕吐后落在那里的，这就是SARS的起源。
我们无法确切了解到911房的客人是如何感染上SARS病毒的，可能是他接触到传染上病毒的动物。我们现在知道SARS的传染源头是蝙蝠。因为广东人普遍吃野生动物，在农贸市场买野生动物，911房的客人也许在某农贸市场买了一只感染上病毒的蝙蝠而接触到感染源。或者他是从一只果子狸身上感染了病毒。果子狸是一种食肉小动物，也是广东人餐桌上的美味佳肴，那时果子狸已经从蝙蝠身上传染上SARS。或者他是从一位携带该动物病毒的人身上传染上的。最有可能的是，病毒在传染上他之前，已经不为人知地传播了一段时间了。
不管怎样，这个酒店的客人感染了病毒，他的病似乎点燃了SARS大流行的导火索。这场流行病波及每个人居大陆，至少有32个国家的成千上万人染病，经济损失估计有数十亿美元。SARS流行病作为一个绝佳的例子，告诉了我们现代社会是如何酝酿流行病的。
香港几乎是世界上人口密度最高的城市，人口密度高于20世纪以前建成的任何一座城市。每天成千上万的国际航班从香港出发，飞往你能想象到的世界上任何一个地方。香港离广东也只有很短的车程。广东拥有上亿人口，其美食传统里包括山珍海味和像猪肚汤这样的菜肴。
人口密度高，牲畜产量大，与各种野生动物微生物接触密切，拥有一张巨大、高效的交通网络——将这些因素结合起来，我们就能很好地感受到流行病的世界走向。整个过程由猎人捕捉野生动物，并将其带到农贸市场开始。一些农贸市场建在都市化程度很高的地区，卖活体动物的农贸市场是高风险的地方。一旦动物被杀，其所携带的微生物也开始死亡。但如果一只活的野生动物被送入城市里的一家农贸市场，那么它身上携带的所有微生物就会暴露在很多人中间。从这里出来的病毒肯定会传染到人身上。
虽然以上提到的病例令人关注，但广东并非独特之地。在全球范围内，野生动植物多样性丰富的地区都在迅速地向城市化方向发展。过去几年里，人类有史以来第一次变成了一个主要居住在城市的物种——居住在城市的人口超过总人口的一半，这个数字还在增加。估计到了2050年，70%的世界人口将居住在城市里。当高密度的城市人口、野生动物和家畜种群的微生物、高效的交通网络重叠在一起时，注定会出现新型疾病。
非洲的特殊发展进程为我们提供了另一组独特的微生物风险。在我多年生活和工作的中非地区，都市化、森林采伐、公路修建和野味消费诸种因素“合谋”，为疾病的出现创造了条件。
刚果最普遍的经济活动之一是伐木。世界上一些地区的伐木特点是将树通通砍光，而在中非，人们大多进行选择性伐木。在选择性伐木过程中，公路修到了拥有珍贵树木的较原始地区，伐木工人被送到了那里。
从微生物出现路径的角度来看，这样的伐木方式会造成很多后果。新的伐木营地建成后，首先发生的事情之一就是大批工人的进驻。人们来到这里清理道路、修建运输通道、砍伐和运送树木、管理营地（见图8-2）。工人聚集地成了临时的小镇，小镇里的居民要吃肉。因为中非乡间森林地区的大多数肉食消费品都来自野生动物，当地的狩猎需求增加了。这就吸引了更多猎人前来捕获更多的猎物。这一切增加了所捕获动物的数量，也增加了人与动物血液、体液的接触。相应地，人与这些生物多样性丰富地区动物微生物的接触也增加了。
图8-2 喀麦隆南部的伐木卡车
伐木公路的出现，让人们采用的狩猎方式发生了根本改变。以前猎人住在村里，平日的狩猎区域以这些村庄为中心，以圆形向外辐射，对狩猎区域外围的影响较小。伐木公路给猎人提供了很多进入森林、设置陷阱、用猎枪击毙猎物的据点。喀麦隆生态学家热尔曼·纳巨（Germain Ngandjui）对坎普马安国家公园及其周边地区进行了细致研究后，对此作了阐述。公路上往来穿梭的卡车在增加森林入口的同时，也增加了到达城市农贸市场的线路，这反过来又增加了狩猎者的数量。
无论压力是来自工人自身，还是他们所修建的公路，反正伐木改变了人们与野生动物的接触频率。接触的机会越多，新的感染源跳向人类的机会就越多。这一因素要与第6章所讨论的互联性结合起来分析。村子是偏僻的，但它们借由公路与主要的口岸相连接。在那里，木头（和微生物）被装上船，运送到了世界各地。
我们在中非一些乡土气息最浓厚的地区开展了研究工作，研究结果明确显示，即使看上去很偏僻的地区也是风险地带。我们定期筛查像流感这样潜在的流行病毒，结果连藏在森林中的村子里，都找到了蔓延全球的流行病H1N1存在的痕迹。在这些地区，我们找到了地方性异常病毒，也找到了像艾滋病毒这样的世界性的病毒株，它们已经以自己的方式沿着公路出行，传染给居住在遥远乡村土地上的人们。连最偏僻的场所，新病毒进出的频率都越来越高了。
正在出现的流行病威胁是由多种因素累积而成的，艾滋病毒的全球性传播和其对人体免疫系统的相关影响就是这样。我们前面已经讨论过，人类免疫缺陷病毒最初是由黑猩猩传染给人类的，肯定是中非人因为捕杀这些动物而感染上病毒。但现在它待在人群中四处扩散，感染了如此多的人，有可能带来无法控制的后果。
艾滋病带来的一个可怕后果，是抑制人体免疫系统。实际上当人们因艾滋病地世时，他们不是死于艾滋病毒本身造成的侵害，而是被免疫系统无法控制的传染性疾病害死。全世界人口中约1%的人具有免疫缺陷。虽然营养不良、癌症治疗和器官移植会造成免疫缺陷，但导致免疫缺陷最显著的因素，是艾滋病毒的全球性感染。
免疫缺陷会导致所有常见感染源在人体内的增殖。在免疫缺陷病人体内，像肺结核和沙门氏菌这样的感染源更容易有效繁殖。一般不会致命的普通感染源，在免疫系统衰弱的人体内也会变成致命的东西。像巨细胞病毒和人类8型疱疹病毒这样的病毒，就给艾滋病患者带来极大的危害。免疫缺陷也为新型感染源提供了一个传染门户。
大多数动物感染源到了人体内不具有预适应性。连一些来自我们近亲动物身上的微生物也经常需要重组改变基因，以便能够在人类宿主身上存活和传播。因此当猎人这种接触感染源多的人感染上一种新型感染源时，该感染源一般无法造成影响。然而在一位免疫系统受损的宿主体内，迅速进化的病毒经常能赢得宝贵的时间，摆脱免疫系统的影响，多繁殖几代病毒，这样它们对新宿主产生一系列有效的适应性的概率就增加了。这是病毒在一类新物种上立足的必备条件。
有时候某人接触动物后，一种病毒就此跳到他身上。但是病毒一开始会待在原地不动，一旦适应了人体环境，病毒就会开启传播之旅。如果一个社区里有很多免疫缺陷患者，这种机会就会增加。由人类免疫缺陷病毒或者另一个适应了人体的感染源所引发的人体免疫缺陷，在新型微生物突破难以捉摸的物种障碍时，为它们提供了另一种在人体内顺利立足的方式。
这种风险不是小事一桩。在2007年，我和同仁们报告了我们在喀麦隆所做的一项研究的结果。这项研究是为了确定通过捕杀行动接触到野生动物的人感染上人类免疫缺陷病毒的比例。我们对森林附近乡村里感染上人类免疫缺陷病毒的191例病例进行了数据分析。大多数病例患者报告宰杀和食用过野生动物，超过一半的人报告宰杀过猴子或者猿类。最令人担心的是17位人类免疫缺陷病毒阳性者报告说，自己在猎杀野生动物时受了伤——这种情形对血源性微生物是天赐良机，两个物种的血液得以直接接触，从而架起病毒传染的桥梁。
直接接触野生动物血液和体液的人也感染上艾滋病毒，并且可能引起免疫功能受损。这一事实让我们看到，人类面临着新型微生物出现的极大风险。捕杀行动让人们接触到渗透在几乎每个动物组织里的微生物。当这些感染源定期与抵抗力差的人进行接触时，微生物跨物种传播的捷径就有可能出现。
不仅捕杀动物行为制造了严重的微生物风险，就连当代工业化家畜饲养，包括工厂化农场和现代肉制品生产，也极大地改变了人类世界里我们与动物接触的方式，令动物病毒渗入人类并成为流行病的概率增加。
近40年来，家畜饲养发生了翻天覆地的变化。主要变化之一可以说是家畜数量。如今地球上生活着10亿多头牛、10亿头猪和200亿只鸡。据估计，如今的活家畜数，超过从10000年前驯养活动开始到1960年为止所有家畜数的总和。这不仅是一个数字游戏，动物生长和集群的方式也发生了巨大的变化。
在1967年，美国有约100万家养猪场。到了2005年，这一数字缩减到10万多一点。猪多了而养猪场少了，意味着越来越多的猪被塞在一个大规模的工业化农场里。其他家畜饲养趋势也是这样：在美国，超过一半的牛、猪和鸡来自4家大公司。并不仅仅是美国有这种情况，现在全球超过一半的家畜都来自工业化农场。
虽然工业化环境下家畜饲养的经济效益更高，但从微生物方面考虑，会产生不良后果。与人类的情形一样，大量家畜的集中饲养，增加了家畜种群供养新型微生物的能力。生长在大型工业化农场中的动物，大部分不会处于良好的隔离状态中。与嗜血昆虫、啮齿类动物、鸟类和蝙蝠的接触，都为新感染源进入这些规模巨大的动物群落提供了机会。这种情况一旦发生，工业化农场就远不止是家畜饲养之地，而成为能够迁移到人群中的感染源的孵化器。正如前面章节所讨论的那样，我们已经看到了马来西亚猪场里尼帕病毒的肆虐。其他像日本脑炎和流感这样的病毒，也会以同样的方式行动。
如今地球上家畜数量多得让人头痛，和驯养革命以来相比，它们变成肉食的方式也发生了重要的变化。以前一只动物可以供一家人或者最多一村人享用。随着肉类加工的出现，你在一场棒球赛上啃的那根热狗，其肉可以来自属于多个物种（猪、火鸡、牛）的成百上千的动物。当你咬下那根热狗时，你简直就是咬下了过去一家农场的所有动物肉种类。而在几十年前，一家农场里也就有这么多动物。
将很多动物的肉混合在一起，然后分给很多人享用，这将产生明显的后果。让成千上万消费者与成千上万的动物有所关联，意味着今天的每个肉食者一生平均要消费来自数百万动物的肉。以前是一只动物和一位消费者直接关联，如今动物肢体与食用者构成了一张巨大的互联网络。烹调肉类当然可以消除很多微生物风险，但相互接触的物种数量一多，就增加了一个可恶的感染源四处跳跃的可能性。
这种情况似乎已经发生在羊瘙痒症（sheep disease scrapie）和牛海绵状脑病（bovine spongiform ercephalopathy, 简称BSE）上， BSE更多地被称为疯牛病。BSE是第1章里我们提到过的，被称作朊病毒的一类引人注目的感染源中的一种。朊病毒与病毒、细菌、寄生虫和地球上我们已知其他类型生物体不同，它们没有生物学基因蓝图（也就是DNA或RNA）。朊病毒不像其他已知生物体由遗传物质和蛋白质组成，它们只有蛋白质。虽然朊病毒貌似没法完成生物体的任何任务，但却具备传播能力，并且能够引发严重的疾病。
流行病大事记
1986年11月，疯牛病被首次确诊为新型牛类疾病。约10年后，医生承认接触被污染牛肉的人类感染了疯牛病。
疯牛病在1986年11月因引起奶牛明显症状而首次被确诊为一种新型牛类疾病。那些奶牛不能正常地走动和站立，几个月以后就剧烈抽搐而死。虽然疯牛病的传染源头尚存在一些争议，但源头应该是羊。20世纪60年代和70年代，牛饲料生产进入工业化大发展时期，有一种牛饲料里添加了羊畜体碾碎制成的肉骨粉。人们早就知道羊有一种叫作羊瘙痒症的朊病毒疾病，似乎在加工羊畜体作为牛饲料时，感染源跳到牛身上并适应下来。
一旦感染源跳到牛身上，随后就会通过更多饲料四处传播。像羊畜体一样，一些牛畜体也被碾碎制成牛饲料。朊病毒从羊身上跳到牛身上之后，主要是通过传染为子代奶牛配制的牛骨粉而传播开来的。疯牛病的传播效果相当显著。一些研究表明，这段时期可能有超过100万头感染的奶牛进入食物链中，但并非所有朊病毒都待在奶牛中。
首次确诊疯牛病约10年后，英国内科医生开始承认，在可能接触到被污染牛肉的人中，出现了一种致命的神经退行性疾病。病人显现出痴呆、严重的抽搐和肌肉协调能力逐渐退化的迹象。来自病人大脑的证据表明，其大脑受损方式与病牛的如出一辙。实验证据显示，将受感染者的脑组织注射到灵长类动物大脑中后，疾病也传染到该动物身上。这些人类患者感染了疯牛病。该朊病毒在人类中被发现时，同样的疾病被称为变异型克雅氏征（variant Creutzfeldt-Jakob disease, 简称vCJD）。
虽然到目前为止仅确诊了24例变异型克雅氏征病例，但肯定还有其他病例，因为该病很难准确诊断。关于变异型克雅氏征尚有很多未解之谜，但科学家们越来越怀疑，受感染者肯定既对致命性大脑功能紊乱有着遗传易感性，又接触到受感染的奶牛组织。从健康人身上取下的扁桃体和阑尾分析显示，在英国暴发疯牛病疫情期间，每4000位接触到感染源的人中，就有一人是没有出现临床症状的病菌携带者。这种情形特别令人担忧，因为已有研究表明，变异型克雅氏症会通过器官移植传染，也可能通过输血传染。
我们现在的家畜饲养和肉制品分配方式，与以往有本质上的不同。我们也采用新的方式运输活生动物。相对便利的国际航运意味着人们能够将家畜从曾经很遥远的地方运送出来，并且这种情形并不仅限于动物。在任何跟微生物感染相关的疾病被检测出来之前，我们的很多植物性食物来源现在也要跑上数千公里的运输路程，被数百万人食用。
第6章里，我们讨论了在刚果民主共和国猴天花的发病率是怎样一直呈上升趋势的。但猴天花疫情并非只出现在非洲，2003年它就曾袭击了美国。科学家对2003年美国猴天花疫情进行了仔细的调查，结果表明它的根源在伊利诺伊州维拉公园的一家名为菲尔的口袋的宠物店。2003年4月9日，9个不同种类，约800只啮齿类动物从加纳（Ghana）海运至得克萨斯州。海运的动物中有6种不同的非洲啮齿类动物，包括冈比亚大鼠、帚尾豪猪和多个种类的老鼠和松鼠。随后美国疾控中心所做的检测显示，运来的冈比亚大鼠、睡鼠和绳松鼠都感染上了猴天花，病毒可能是海运途中在动物中蔓延开来的。一些被感染的冈比亚大鼠最后被送到了伊利诺伊州的宠物店里离草原犬鼠很近的地方。这些草原犬鼠可能是人类猴天花疫情的罪魁祸首。
接下来的几个月里总共出现93例人类猴天花病例，波及6个中西部州和新泽西州。虽然大部分病例可能是与草原犬鼠直接接触所致，但有些病例很可能是人传人所致。
动物作为人类的宠物和食物，其迁移和混居增加了新的感染源进入人群的概率，也增加了不同微生物最终落脚在同一宿主身上并交换基因的机会。正如之前所讨论的那样，病毒有多种方式发生基因变化：基因信息的直接变化（基因突变）或者交换基因信息（基因重组或基因重配）。
基因变化
基因变化有多种方式：基因突变提供了一个缓慢而稳定地生成新基因的重要机制；基因重组和基因重配让病毒有能力迅速获得全新的基因身份。
当两种病毒感染了同一宿主时，它们就有能力进行基因重组，交换基因信息，并可能会创造出一个全新的“镶嵌体”感染源。
这种情况已经发生并引发严重后果。正如我们在第2章里了解到的那样，艾滋病毒本身就是一种镶嵌体病毒——母代病毒是两种猴子病毒，它们在某个时刻传染到一只黑猩猩身上，发生了基因重组，成为人类免疫缺陷病毒的远祖形式。同样，流感病毒能够通过整个基因发生交换的基因重配形成镶嵌体，以获得全新的基因组。
流感病毒能够在人类、猪和鸟类相互接触的农场进行基因重配。猪有可能获得一些人类流感病毒，也能从鸟类，包括可能是迁移途中路过的野鸟那里感染病毒。这些野鸟能够将病毒直接传染给猪，或者通过鸡鸭这样的家禽间接传染给猪。当鸟带来的新病毒与人带来的病毒在猪这样的动物体内相互接触时，结果之一便是产生了一种全新的流感病毒。该病毒的一部分来自流行中的人类病毒，一部分来自鸟类病毒。这些新病毒重新感染人类后，就迅速蔓延开来。因为它们与早先流行的流感病毒有显著不同，所以人体自然形成的抗体和疫苗没法起作用。
基因重组可能在很多病毒中发挥着关键作用。对SARS进行的基因分析显示，它可能是一种蝙蝠冠状病毒和另一种病毒的基因重组病毒。后者也许是我们尚未发现的一种蝙蝠病毒。在感染人类和果子狸之前，这两种病毒进行了基因重组，生成了一种新的镶嵌体病毒。这些病毒之所以有基因重组的潜能，很可能与动物进入农贸市场网络后的相互接触有关，而从前这些动物在野外彼此从未有过接触。
我的导师唐·伯克如今是匹兹堡大学公共卫生学院的负责人。在指出病毒间的基因重组如何有利于孕育新型流行病方面，他扮演了关键性角色。他发明了一个术语，叫新兴的基因（emerging genes），以此来指代这一过程。过去病毒学家们认为，新的流行病是一种微生物完全从一只动物身上迁移到一个人身上所致。但正如我们已经在艾滋病毒、流感病毒和SARS病毒那里看到的那样，基因重组和基因重配提供了更隐秘的其他方式来孕育流行病。
新兴的基因
两个微生物，一个旧的和一个新的，能够暂时在一个宿主体内相互接触，交换基因物质。孕育出的改良感染源有可能向外扩散，并引发一场全新的流行病，完全令人措手不及。实际上引发流行病的是新交换的基因信息，而不是一种新的微生物，因此采用术语“新兴的基因”。
未来我们将面临越来越多的流行病威胁。新的感染源将蔓延并引发疾病。我们走进雨林深处，将以前与国际交通网络没有关联的感染源释放出来后，就会暴发新的流行病。当人口密集中心、地方烹饪习俗和野生动物交易之间的联系越来越紧密时，这些感染源就会四处蔓延。艾滋病毒引起的免疫缺陷将扩大流行病的影响力，因为新的感染源更容易在免疫缺陷患者身上落脚。当人类在世界范围内快速高效地运送动物时，它们反过来孕育了新的流行病。从未谋面的微生物相遇后将生成新的镶嵌体感染源，其传播方式是母代病毒无法办到的。简言之，新一波流行病即将来袭。如果我们不知道如何更好地预测和控制它们，后果将不堪设想。