"巴比伦所有的废墟看上去远不如人类的思想的毁灭那样可怕。"
——斯克罗普·戴维斯（Scrope Davies)
近些年来，神经病学家对脑部受到损伤的病人进行了研究。可能造成这些损伤的方式有多种，如中风、头部受到打击、枪伤、感染等，许多损伤改变了病人的视觉意识的某些方面，但病人的其他一些机能（如语言或运动行为）则基本未受影响，这些证据表明皮层具有显著的功能分化，而这种分化的方式通常是相当令人吃惊的。
在许多情况下，脑受到的损伤并不是单一的、专门化的。一粒高速射人的子弹对各皮层区域一视同仁。（活的皮层组织是相当柔软的胶体，用移液管吸吮能很容易地移去其中一小部分。）通常情况下，损伤可能包括几个皮层区域，对头部两侧对应区域同时造成伤害的后果最为严重，不过这种情况非常罕见。
许多神经病学家仅有时间对病人做简短的检查——仅够作出一个关于损伤的可能部位的合理猜测。后来，甚至连这种形式的检查工作也大部分被脑扫描所取代。近来，描述一个单独的、隔离的脑损伤被认为是不科学的，因此习惯上同时报告许多相似的病症。遗憾的是，这导致了将一些实际不同的损伤形式混为一谈。
当前的趋势在某种程度上纠正了这种做法。有少数病例中病人的感觉或行为的某个特定方面发生了改变，而其他大部分方面却未受伤害，现在往往特别注意这些病例。这些病人受到的伤害很可能比较有限，因而更加专门化。人们还努力通过脑扫描来定位这些损伤。如果病人合作的话，他将在清醒状态下进行完整的一组心理学及其他一些测试，用来发现哪些是他所能或不能看到或做到的。在某些情况下，这种测试会进行好几年。由于关于视觉处理的理论变得越来越深奥，检验这些观点的实验也变得更加广泛和精细。现在，它们可以和脑扫描技术相结合。该技术可以记录脑在完成这些不同任务时的行为。这些结果可以在具有相似损伤或相似病症（或者二者皆有的）病人之间进行比较和对照。
对V1区（条纹皮层）的损伤是一个明显的例子，现就以此作为开始。如果脑一侧的V1区被完全破坏，病人的表现是看不见对侧的半个视野，在本章的结尾我将详细讨论一个被称作"盲视"的奇怪现象。在这里让我们先看一下对视觉等级最高层部分损伤的结果，并将损伤局限在头的右手侧。这是人们所知的单侧忽略。损伤区域大致对应于猕猴的7a区（见图48）。这通常由大脑动脉血管疾病（如中风）引起的。
在早期阶段，症状可能非常严重——-病人的眼睛和头会转向右侧。在最严重的病例中，损伤的范围可能很大，以致病人失去了左侧的控制和感觉，他会否认他自己的左腿是属于他的。有一个人对于别人的腿出现在他的床上感到极度愤怒，于是他把它扔到了床外。结果他惊讶地发现他自己躺在了地板上。
大多数情况并没有这么严重。通常几天以后严重的病症就会减轻或消失。例如，这时病人可能无法拿起盘中左侧的食物。如果让他画一个钟，或者一张脸，他通常只画其中的右侧。在几周以后，随着脑得到部分恢复，他对半边的忽略程度进一步下降，但他对左侧的注意仍显得比右侧弱。如果让他平分一条直线，他会将中点画到右边。不过他对左侧并不完全是盲的。如果那里有一个孤立的物体，他会看见它。但如果在右侧也有某个明显的物体，他就无法注意到左侧的物体。此外，他经常否认有什么东西是斜的，而且不承认看到了视野左侧的没有物体的空间。
单侧忽略并不限于视觉感知。它也会出现在视觉想像中。意大利的埃德瓦尔多·比西阿奇（Edoardo Bisiach）和同事们报告了一个典型的例子[1]。他们要求病人想像自己站在米兰市的一个主要广场的一端，面对教堂，并叙述他们所回忆起的景象。他们描述的主要是从该视点看到的右侧的建筑的细节。随后病人被要求想像站在广场的对侧，而教堂则在他们身后，再重复上述过程。则他们讲述的主要是先前他们叙述时忽略的那一侧的细节，此时仍是视野的右侧。
另一种显著的脑损伤形式造成了颜色视觉部分或全部丧失。患者看到的所有物体仅具有不同浓淡的灰色，这是众所周知的"全色盲"——早在1688年，被称为"化学之父"的罗伯特·波义耳（Robert Boyle）就曾经报告过。1987年，奥立佛·萨克斯（Oliver5acks）和罗伯特·瓦赛曼（Robert Wasserman）在《纽约书评》中讲述了这样一个病例，病人是纽约的抽象派画家乔纳森·艾（JonathanI．）。他对颜色有特殊的兴趣，以致他听音乐时会产生"丰富的内部颜色的一阵激发"。这被称作是联觉。在一次事故后他的这种联觉消失了，因而音乐对他的感染力也大大地消失了。
损伤是一次相当轻微的车祸造成的。乔纳森·艾可能受到了撞击，但除此以外他好像并未受伤。他能够向警察清楚地叙述事故的原因。但后来他感到头疼得很厉害，并经常忘记这次事故。昏睡之后，次日清晨他发现自己不能阅读了。不过这种障碍在五天后消失了。虽然他对颜色的主观感觉并未改变，但他却很难区别颜色了。
这种情况在第二天又进一步发展。尽管他知道那是一个阳光灿烂的早晨，在他驱车前往工作室时，整个世界看上去像是在雾中一样。只有当他到达那里并看见自己的那些色彩绚丽的绘画现在变得"完全是灰色而缺乏色彩"时，他才被自己有这样缺陷所惊呆了。
这种缺陷是残酷的。萨克斯和瓦赛曼形象而具体地解释了这种心理效应。虽然可以判断他的问题并不比看老式的黑白电影更糟，但是艾先生并不这样认为。大多数食物让他感到厌恶——例如，土豆看上去是黑的。在他看来他妻子的皮肤就像白鼠的颜色，他无法忍受同她做爱。即使他闭上眼睛也无济于事。他那高度发达的视觉想像力也变得色盲了。连他的梦也失去了往日的色彩。
艾先生所感受的灰度尺度被压缩了，特别在强光下更严重。因此他不能辨别细微的色调等级。他对所有波长的光的反应是一样的，只在光谱的短波区（"蓝色"）有一个额外的敏感峰。这可以解释他为什么看不见蓝天上的白云。他在识别面孔时也遇到了困难，除非他们离得很近他才能认出来。但由于突出来的物体具有显著的对比，十分清晰，几乎像剪影一样，因此他的视觉显得更敏锐了。他对运动异常敏感。他报告说："我可以看到一条街区外的一条虫在蠕动。"在夜间他声称自己能看得非常清楚，能读出四条街区外的车牌。因此，用他自己的话说，他成了一个"夜行者"。在夜间徘徊时，他的视觉并不比别人差。
艾先生失去的颜色意识对视觉的其他方面影响极小，这种丧失只改变了他对灰度浓淡的敏感性并使他对运动更敏锐。这种损伤显然是双侧的，因为两侧视野都受到了影响（有些情况下全色盲仅对一侧有影响）。这种损伤还是一种延迟过程，因为对颜色意识的完全丧失是在两天内发展起来的。如果不是他对短波长的光（蓝光）有增强反应的话，这很像是P系统有缺陷（P系统对形状和颜色更敏感），而大部分视觉任务由未受损伤的M系统（对运动更敏感，见第十章）来完成。
艾先生的脑也进行了MRl扫描和CAT扫描（尽管后者尺度较粗糙），但未发现任何损伤，因而尚不清楚损伤的部位是否在皮层上。不管怎样，上述情况表明全色盲通常包括了人视觉系统中相当高层次皮层的损伤（枕叶的腹侧正中部分）。
另一种损伤造成的缺陷非常惊人，这就是面容失认症（prosopagnosia）。上个世纪的一位英国首相就遇到了这种困难。他甚至认不出自己的长子的脸。面容失认症有多种不同的形式，这可能是因为不同病人的脑损伤的实质各有不同，问题通常不是他们认不出那是一张脸，而是识别不出那是谁的脸，不知那是他的妻子的、孩子的还是一个老朋友的脸。病人常常认不出照片上他自己的脸。他甚至不能认出镜子中的自己，尽管他知道那肯定是他的脸，因为当他眨眼时镜中的像也在眨眼。他常常能从妻子的声音或走路的样子中认出她来，但只看她的脸却不能。
除非损伤很严重，否则他能描述一张脸的特性（如眼睛、鼻子、嘴等等）以及它们的相对位置。此外，他的目视扫描机制也正常。在一些情况下，让他辨认某些在不同光照下拍摄的不熟悉的照片时，他能区分这些不同的面孔。但即便他和他们早就很熟悉，他也不能说出哪张照片是谁的脸。
双侧全色盲患者常常同时患有面容失认症。但应当记住，没理由认为损伤（通常由中风引起）只影响单个皮层区。事实上，面容失认症可以和其他几种缺陷一同出现。
神经病学家安东尼奥·达马西欧（Antonio Damasio）对面容失认症的研究作出了不少重要的贡献。情况并不仅局限于面孔识别困难，在一个病例中，一个农夫再也不能识别他的牛，虽然原先他能叫出其中每一头牛的名字。但达马西欧的研究更深入一步。他和同事们表明，许多病例中病人不能在一组相类似的物体中识别出单个成员，例如，病人可能很容易认出一辆小汽车，但无法说出它是福特牌轿车还是罗尔斯·罗依斯轿车；不过他能识别救护车或救火车，可能是因为它们与典型的汽车有显著差异。他能认出一件衬衫，但不知道那是不是礼服衬衫。
达马西欧和同事们还发现，尽管有些病人不能分辨面孔，他们却能识别面部表情的含义并能估计年龄和性别。其他面容失认症患者则没有这种能力，这些结果表明面孔不同方面特征的识别是在脑的不同部位完成的。
目前对如何准确描述面容失认症及其内在机制尚有争议。达马西欧强调这不是一种普通的记忆疾病，因为这种记忆可以通过其他感觉通道（如听觉）激发出来。每种情况下的准确机理尚有待发现。
心理学家约瑟夫.齐尔（Joseph Zihl）和同事们报告了一个令人吃惊的病例[5]，病人对大多数形式的运动没有意识。病人所受的损伤是双侧的，位于皮层的多个区域。第一次接受检查时，病人处于非常惊恐的状态，这并不令人奇怪，因为她看见在一个地方的人和物体突然出现在另一个地方，而她并未感觉到他们的运动。当她想过马路时就特别感到沮丧，因为原先在很远处的汽车会突然离她很近。当她试图把茶倒入杯子时，她只看到了一道凝固的液体弧的反光。因为她注意不到杯子中茶的上升，茶经常溢出来。她所体验的世界与我们某些人在迪斯科夜总会中看到的频闪灯光下的舞池的地板很相似。
在极慢的时间尺度上我们也遇到过这个问题。钟的时针看上去并不动，但是过一段时间后我们再看时，它已在另一个位置上。我们对这样一种观念很熟悉，一个物体可能是动的，即便我们并不能直接感受到它的运动。但在日常生活的一般时间尺度上我们通常没有这种困难。显然我们必定有一个特殊的系统自行来检测运动，而不必由时间分隔的两次不同的观察中从逻辑上推断它。
仔细的测试表明病人可以检测某些形式的运动，可能一种严重受损后残存的短时机制的作用的结果，而形成关于运动的更为全局的联系机制则已被破坏。她的视觉还有其他一些缺陷，大多数都与运动有关。但她能看见颜色并能识别面孔，也未表现出有本章前面描述的各种类型的忽视的征兆。
还有许多其他种类的脑损伤所引起的视觉缺陷。报导中有两个病例，患者失去了深度感知，看到世间万物和人都完全是平的，因而"由于人的身体仅由轮廓线表示，最胖的人看上去也只是运动的纸板人形而已"。其他病人仅从通常的正对方向看物体时才能识别出它来，而从非常规角度观看，如从正上方看一个平底锅，则无法识别。
英国的两位心理学家格林·汉弗莱斯（Glyn Humphreys）和简.里多克（Jane Riddoch）用了五年时间研究一个病人。他有多种视觉缺陷，如，他失去了颜色视觉，也不能识别面孔[7]。他们表明他的主要的视觉问题在于，当他看见一个物体的局部特征时，他不能把它们组合在一起。因此，尽管他能很好地复制一幅地图，能清晰地发音，并流利地口头描述他中风前所知道的事情，他却不能认出物体是什么。这些病例很重要，它表明一个人失去了部分高层视觉后仍会有低层次上的视觉意识。它支持这样一种主张：没有一个单独的皮层区标记了我们能看到的所有事物。
有一种视觉缺陷是那么令人惊异，以致知道此事的人都怀疑它是否可能存在。这就是安通综合症（Anton＇ssyndrome），或称"失明否认症"。病人显然看不见东西，但并不知道这个事实［8]。当让他描述医生的领带时，病人会说那是一条有红色斑点的蓝色领带，而事实上医生根本没戴领带，进一步追问病人，他会主动告诉你房间的灯显得有些暗。
最初，这种情况显得不可能是真的。医学诊断是歇斯底里症，但这并没多大帮助。不过考虑如下的可能性。我经常发现，当我与从未见过面的人通过电话交谈时，我会在脑海里自然而然地形成他（或她）的外貌的粗略影像。我曾经和一个男子进行过多次电话长谈，我想像他有五十来岁，相当瘦，戴着度数很深的眼镜。当他终于来看我时我发现他只有三十多岁，明显发胖。我对他的外貌感到很惊讶，这才使我意识到我原来把他想像成别的样子了。
我猜想那些失明否认症患者产生了这种影像。或许是由于脑损伤导致这些影像不必与来自眼睛的正常视觉输入竞争。此外，在正常人脑中可能有某些重要机能可以提醒它们某些影像是错的，而这些患者由于其他部位的损伤而丧失了这些机能。这种解释是否正确尚有待研究，但它至少使得这种情况显得并不完全难以理解。
在不同的皮层区域对损伤的反应中是否有某些趋势呢？达马西欧指出，在人的颞区（头的两侧）靠近头后部的脑损伤与更靠近前部损伤的特点不同[9]。靠近颞叶后部（或是其后的枕叶，见图27）的损伤与概念性东西有关。如果损伤靠近前部，对概念的影响逐渐变小，直到海马附近，主要丧失的是与特定事件有关。这样，概念与事件记忆间的区别①非常显著。可能在处理一般物体和事件的区域与仅仅处理其中一种的区域问有一种逐渐的转变。
达马西欧的建议与我对单个皮层区的功能的描述是一致的。对于每个皮层区而言，其他区域（通常是等级更低的）有输入到达它的中间各层；该皮层区把这些区域提取的特征组合构造成新的特征。
例如，当你沿视觉等级向上走时，你会从皮层v1区出发。v1区处理相当简单的视觉特征（如有朝向的直线）。这些特征无时不出现。然后你到达处理诸如脸这类不那么频繁出现的复杂目标的区域，直到与海马相联系的皮层（图52的顶端），这里检测的组合信号（包括视觉及其他信号）大多对应于唯一的事件。
至此，我们之前的讨论足以建立两个普适要点：这些受损坏的视觉系统以一种奇怪而神秘的方式工作，它的行为与科学家所发现的关于猕猴和我们自己的视觉系统的连接方式和行为并不矛盾。
然而我们的任务是理解视觉意识。它是构建视觉影像所必需的许多复杂处理的结果。是否有某些形式的脑损伤对意识本身有更直接的影响呢？现已发现确实有一些。
第一种通常被称为"裂脑"。其最彻底的形式是胼胝体（连接大脑两侧皮层区的一大束神经纤维）以及称作"前连合"的一小束纤维被完全切除。在对癫痈病人的一般治疗失败后，为减轻其病症，会进行这种外科手术。其他形式的脑损伤也会导致病人失去胼胝体，但此时通常在脑其他部位也有额外损伤，因而无法像这样直截了当地解释结果。也有些人生来就没有胼胝体，但脑在发育过程中常能在某种程度上补偿早期的缺陷，因而结果并不如手术情况那样明显。
这个主题的历史十分奇特，因而值得作一简要叙述。一位著名的美国神经外科医生在1936年报告说，胼胝体被切除后并无症状。５０年代中期,另一位专家在回顾实验结果时写道："胼胝体几乎不能与心理学功能联系到一起。"卡尔·拉什利（KarlLashley,一位聪明而有影响的美国神经科学家。奇怪的是，他几乎总是错的）则走得更远，曾开玩笑他说，胼胝体的唯一功能是防止两个半球坍塌到一起。（胼胝体显得有些硬，因此得名。胼胝有硬皮的意思。）我们现在知道这些观点是完全错误的。造成这种错误部分是由于胼胝体并不总被完全切除，但主要是因为检测手段不敏感或不恰当。
罗杰·斯佩里（Roger Sperry）和同事们在五六十年代的工作使得情况明显改善。由于此项工作斯佩里获得了1981年诺贝尔奖。通过仔细设计的实验，他们清楚地表明，当一只猫或猴子的脑被分成两半时，可以教它的一侧半球学会一种反应，而另一半球则学会另一种、甚至是对相同情况的完全矛盾的反应。正如斯佩里所说，"这就好像动物有两个独立的脑。"①
为什么会这样呢？对大多数习惯于用右手的人而言，只有左半球能说话或通过写字进行交流。对于与语言相关的大多数能力也是如此，尽管右半球能在很有限的程度上理解口语，或许还能处理说话的音韵。当胼胝体被切除后，左半球只能看到视野右边的一半，而右半球则只能看到左边的一半。每只手主要是由对侧半球控制，但同侧半球能控制手或手臂做某些比较粗糙的运动。除了特殊情况，每个半球都能听到说话。
刚进行完手术的病人可能经历各种瞬时效应。例如，他的两只手所做的目的正好相反，一只手扣上衬衣的扣子，而另一只手则随后将其解开。这种行为通常会减弱，病人显得比较正常。但更细致的检查揭示了更多的东西。
在实验中，病人被要求把凝视点固定在一个屏幕上。屏幕上会有一个图像在他的凝视点的左侧或右侧闪烁。这样可以保证视觉信息仅到达两个半球中的一个。现在有更加精心设计的方法可以做到这一点。
当一个闪烁的图片到达能使用语言的左半球，他就能像正常人一样描述它。这种功能并不仅限于语言表达。病人也能按要求不说话而用右手指向目标（右手主要由左半球控制）。他还能不看一个物体而用右手识别它。
然而，如果闪烁图片到达了不能使用语言的右半球，结果则大不一样。左手主要由这个不能用语言的半球控制，它能指向物体，也能通过触摸识别没看见的物体，这和右手所能做的是一样的。但当病人被问及为什么他的左手有这种特殊方式的行为时，他会依照能用语言表达的左半球所看见的场景虚构一个解释，但这并不是右半球所看见的。实验者知道真正闪烁进入那个不能使用语言的半球以产生行为的物体是什么，因而可以看出这些解释是错误的。这是一个"虚构症"的很好的例子。
简单他说，看来脑的一半几乎完全忽略另一半所看见的。只有极少的信息有时会漏到对侧。在给一位妇女的右半球闪现一系列照片时，迈克尔·伽扎尼加（MichaeI Gazzaniga）加入了一张裸体照片。这使得病人有些脸红。她的左半球并不能察觉那些照片的内容，但知道它使她脸红，因此她说："医生，你是不是给我显示了一些很有趣的照片？"过了一会病人学会了向另一侧半球提供一些交叉线索；例如，用左手以某种方式发信号从而使能用语言的半球能够识别该信号。对于正常人而言，右半球的详细的视觉意识能够很容易地传到左半球，因而能用语言描述它，胼胝体被完全切除后，这些信息无法传到能用语言的半球。该信息无法通过脑中的各种低层次的连接传到对侧。
请注意，除了提到语言通常在左脑外，我并未涉及脑的两半有什么差异。我不必关心右侧脑是否有某些特殊能力，例如它十分擅长识别面孔。我也不必考虑某些人的一种极端的观点，他们认为左侧具有"人"的特性，而右侧则仅仅是自动机。显然右侧缺乏发展完善的语言系统，因而从某种意义上说不那么具有"人类"的特点——因为语言是唯一标志人类的能力。事实上我们需要回答右侧是否高于自动机这个问题，但我觉得应该稍作等待，直到我们更好地理解意识的神经机制，否则我们不能很好地作出回答，更不必说自由意志问题了。折衷的职业观点强调，除了语言外，两侧的感知和运动能力虽不完全相同，但一般特征是一致的。
大多数切开脑的手术并不切断两侧上丘的顶盖间连合（在第十章叙述）。脑无法利用这个未触及的通路从一侧向另一侧传递视觉意识信息。因此尽管上丘参与了视觉注意过程，它似乎不像是意识的位置。
另一个引人注目的现象被称为"盲视"。牛津的心理学家拉里·威斯克兰兹（Larry Wriskrantz）在这方面作了广泛的研究。盲视病人能指出并区分某些非常简单的物体，但同时又否认能看见它们。①
盲视通常是由于初级视觉V1区（纹状皮层）受到大面积损伤而引起的，在许多病例中损伤仅出现在头部的一侧。在实验中，一行小灯呈水平排列，使得病人在凝视这些灯光的一端时，它们全部落在视野的盲区。在一声警告的蜂鸣声之后有一盏灯会短时间点亮，而此时病人不能转动眼睛或头。要求病人指出哪盏灯被点亮了。病人通常对此表示异议，说既然他看不见那里的东西，没必要做这个实验。经过短暂的劝说之后，他会打算试一下并作"猜测"。实验会重复多次，有时这盏灯被点亮，有时则是另一盏。结果病人大感惊讶，尽管他否认看见了任何东西，却能相当准确地指出亮的那盏灯，误差一般不超过5到10度。②
有些病人还能区分简单的形状，比如X和O，只要它们足够大。有些人还能鉴别直线的朝向和闪烁。有人声称有两个病人能调节手的形状，使之与即将触摸到的目标的形状和大小相匹配，同时却否认看到了这个物体。某些情况下病人的眼睛能跟踪运动条纹，但这个任务或许是由脑的其他部分（如上丘）完成的。病人的瞳孔也能对光强作出反应，因为瞳孔的大小不是随意的，而是由另一个小的脑区控制的。
因此，尽管V1区受到严重损坏，病人会坚决否认察觉到了这些刺激，但脑仍能探测到某些相当简单的视觉刺激，并能采取相应的行动。
目前还不清楚这其中涉及的神经通路。最初猜测信息是通过"古脑"（Oldbrain）的一部分即上丘传递的，现在看来远不止如此，因为最新的实验表明眼视锥细胞参与了盲视对光波长的反应。他们对不同波长的反应与正常人相似，只是所需的光更亮些。在上丘没发现对颜色敏感的神经元，因此它不会是唯一的通道。
这个问题很复杂，因为皮层Vl区的损伤最终会导致侧膝体（丘脑的中继站）对应部位的细胞大量死亡，继而这又将杀死大量的视网膜P型神经节细胞，因为就像隐士一样，它们没有可以交谈的对象①。然而，某些P型神经元保留下来，就像侧膝体相关区域的一些神经元一样，可能是因为它们投射到了某些未受损害的部位。从侧膝体有直接但弱的通路到达Vl区以上的皮层区，诸如V4区。这些通路可能保留足够完好，足以产生运动输出（例如，能够指出目标），但尚不足以产生视觉意识（参见第十五章讨论的里贝特的工作）。有些启发性的证据表明在V1区损伤的部位中有一些未被触及的组织形成的小岛，因而V1区在这些区域仍能起一定作用，虽然这种作用可能比较小，或者最终发现由于别的原因，一个完整的V1区对意识是必需的，而不仅仅是因为通常它产生了到高级视觉区域的输入。不管这个理由是什么，病人在否认看见任何东西的同时确实能利用一些视觉信息。
另一种让人感兴趣的行为形式是在一些面容失认症患者身上发现的。当病人与测谎器连起来并面对一组熟悉的和不熟悉的面孔时，他们无法说出哪些面孔是他们熟悉的，但是测谎器清晰地显示出脑正在作出这种鉴别，只是病人不知道罢了。这里我们再次遇到了这种情况，脑可以不觉察一个视觉特征却能作出反应。
海马是脑的一部分，实际上它并不仅限于视觉，而与一种记忆类型有关。它在图52的顶端，标志为HC①。图中还画出了它与皮层的一部分称作"内嗅皮层"（图中标为ER）的连接。它的层数比大多数新皮层少。因为它的位置靠近感觉处理等级的顶端，人们禁不住猜测这里终于是视觉（及其他）意识的真正位置。它从许多更高的皮层区接受输入并投射回去。这种复杂的单向通路是再进入的——即，它返回到离出发点很近的地方——这或许也暗示着它是意识的所在之处,因为脑可能使用这条通路去反映它自己。
这种假设看来很吸引人，但是遭到了实验证据的强烈反对。海马损伤可能由一种病毒性疤疹脑炎感染造成，这种病会造成相当严重、但有时很有限的损坏。看来病毒易于攻击海马及与其相联系的皮层。损伤的边界会很清晰。由于损伤可用删扫描定位且不再发展，病人在感染严重期过后数年均可进行复查。
如果你碰巧遇到一个失去两侧海马以及邻近皮层区域的人，你并不会马上意识到他有何异常。看了这样一盘录像带你一定会感到吃惊。其中讲述了一个人，他能谈话，微笑，喝咖啡，下棋，等等。他几乎只有一个问题，那就是他不能记住大约一分钟以前发生的任何事件。在相互介绍时他会和你握手，复述你的名字，并进行交谈。但如果你暂时离开房间，过几分钟后再返回，他会否认曾经见过你。他的运动技巧均被保留，还能学习新技术，并通常能保持数年甚至更长，只是他记不起来是什么时候学会这些技艺的。他对分类的记忆是完好的，但他对新事物的记忆仅能维持极短的时间，随后就几乎完全丧失了。他在回忆脑损伤前发生的事情时也有障碍。简而言之，他知道早餐一词的含义，也懂得如何吃早餐，但他对吃过什么东西几乎没任何印象。如果你问他，他或许会告诉你他不记得了，或者会瞎聊，并描述他认为他可能吃了些什么。
虽然从某种意义上说他失去了全部人类"意识"，但看来他的短时视觉意识并未改变。如果它受到了损伤，也只会是一种实验尚未揭示的细微方式。因此海马及其紧密相关的皮层区域并不是形成视觉意识所必需的。然而，流入和流出的信息通常有可能到达意识状态，因而有理由留意一下其中的神经区域和通路。这或许对找出脑中意识的位置有所帮助。
对脑损伤的研究能得到一些其他方式无法得到的结果。遗憾的是，由于大多数情况下损伤是极复杂的，这些知识时常很模糊，令人着急。尽管有这些局限性，在顺利的情况下信息是明确的。脑损伤的结果至少能对脑的工作提供暗示，而这些可以用其他方法在人或动物身上探测到。在某些情况下，它证实了某些在猴子身上进行的实验所得到的结果在人身上也适用。
①这些在动物身上取得的结果导致人们对脑分裂的病人进行更加仔细的检查。这些工作特别是由斯佩里、约瑟夫·伯根（Joseph Bogen).迈克尔·伽扎尼加（Michael Gazzaniga）、欧兰（Eran）、戴利亚·蔡德尔（Dahlia Zaldel）和他们的同事们开展的。
①在猴子身上进行了大量的平行工作，但在这里我并不打算叙述它们。
②实际上这个结果遇到了怀疑。例如，一种反对意见是，引起这种行为的原因是：眼睛把光散射到视网膜的其他位置，对应于病人可见的视野。但似乎并非如此，特别是现在表明照射到盲点的光不能产生这种效应。（回想一下，在盲点没有光感受器，因此不会对光反应。另一方面，盲视病人的光感受器是完好的，并能检测信号。最初损伤的是视皮层。）进一步的实验已经回答了所有这些反对意见，目前对于盲视是个真实的现象已没什么可怀疑的了。
①如果一个神经元的所有输出只到达死亡的神经元，它本身往往也会死去。